Një studim i ri ka zbuluar një proteinë mbrojtëse që ndihmon në rigjenerimin e flokëve tek të rriturit. Alopecia është një çrregullim autoimun që shkakton rënie të flokëve në lëkurën e kokës dhe trupit dhe prek afërsisht 2% të popullsisë globale gjatë jetës së tyre. Studiues nga Australia, Singapori dhe Kina kanë zbuluar se qelizat burimore të gjëndrave të flokëve (HFSC), të cilat janë thelbësore për rigjenerimin dhe riparimin e flokëve, kanë nevojë për një proteinë mbrojtëse të quajtur MCL-1 për të funksionuar me sukses. Në mungesë të kësaj proteine, qelizat përballen me stres dhe vdesin, duke shkaktuar rënie të flokëve, sipas një studimi të publikuar në *Nature Communications*.
Gjëndrat e flokëve kalojnë nëpër tre faza: anagen (faza aktive e rritjes), katagen (faza kalimtare ku rritja ngadalësohet dhe gjëndrat tkurren) dhe telogen (faza e pushimit ku rritja ndalon dhe flokët bien, përpara se cikli të fillojë nga e para). Kur HFSC-të përjetojnë stres nga humbja e boshtit të flokut apo tkurrja e gjëndrës, ato mund të hyjnë në një proces të kontrolluar të vdekjes qelizore të quajtur apoptozë. Ky proces kontrollohet nga familja e proteinave BCL-2, të cilat vendosin nëse një qelizë duhet të mbijetojë apo të vdesë.
Ndërsa dihej se MCL-1 i përket grupit të proteinave që promovojnë mbijetesën e qelizave, roli i saj në rregullimin e HFSC-ve dhe rigjenerimin e flokëve mbeti një mister. Për të hetuar ndikimin e kësaj proteine, studiuesit fshinë gjenin MCL-1 nga qelizat e lëkurës së minjve dhe hoqën disa zona të flokëve ekzistues. U zbulua se mungesa e MCL-1 që nga lindja nuk ndikon në formimin e gjëndrave të flokëve, por çon në rënie progresive të flokëve për shkak të zvogëlimit të qelizave HFSC me kalimin e kohës.
Tek minjtë e rritur, fshirja e MCL-1 shkaktoi shkatërrimin e menjëhershëm të HFSC-ve aktive, duke ndaluar plotësisht rigjenerimin e flokëve në zonat ku ishin hequr. Megjithëse qelizat e fjetura HFSC mbetën të paprekura edhe pas fshirjes së MCL-1, sapo ato u aktivizuan dhe filluan të ndahen për të rritur flokë të rinj, përjetuan stres që aktivizoi proteinën P53, e cila është thelbësore për rregullimin e vdekjes qelizore. Megjithatë, fshirja e gjenit P53 riktheu rritjen e flokëve edhe në mungesë të MCL-1, duke sugjeruar një ndërveprim midis MCL-1 dhe P53 në ruajtjen e ekuilibrit midis mbijetesës dhe vdekjes qelizore në gjëndrat e flokëve.
Eksperimentet me modelet e minjve zbuluan gjithashtu se rruga sinjalizuese ERBB, e cila kontrollon proceset qelizore, luan një rol kyç në mbajtjen gjallë të HFSC-ve aktive duke rritur prodhimin e MCL-1. Kuptimi më i thellë i mekanizmave molekularë dhe ndërveprimeve që rregullojnë rritjen e gjëndrave të flokëve dhe vdekjen qelizore mund të hapë rrugën për trajtime inovative për alopecinë dhe parandalimin e rënies së flokëve.
